.png)
Послать статью по эл. почте 
Analysis of lens redox status in cataracts from rat models of type 1 and 2 diabetes
https://doi.org/10.25276/0235-4160-2015-4-10-12
Аннотация
Цель. Определить дифференциальные изменения окислительно-восстановительного статуса при формировании диабетической катаракты (ДК) 1-го типа (T1ДК) и 2-го типа (T2ДК) на крысах.
Материал и методы. У крыс были воспроизведены модели диабета 1-го и 2-го типа, обследования по поводу прогрессирования катаракты проводились еженедельно. К восьмой неделе снижались уровни активности восстановленного глутатиона (GSH), окисленного глутатиона (GSSG), никотинамид-аденин-динуклеотид 2-фосфата (NADPH) и глюкозо-6-фосфата дегидрогеназы (G6PD). Данные сравнивались с таковым в контрольной группе.
Результаты. Катаракты появились на две недели раньше у крыс с диабетом 1-го типа по сравнению с диабетом 2-го типа. Кроме того, катаракты прогрессировали медленнее при T2ДК по сравнению с T1ДК. Уровни GSH хрусталика были снижены у крыс с диабетом 1-го типа в 4 раза и в 2 раза – с диабетом 2-го типа, по сравнению с уровнями у крыс контрольной группы. Уровни NADPH у крыс с диабетом при 1-м и 2-м типе были снижены в 2,4 и 1,5 раза соответственно по сравнению с контрольной группой. Подобные изменения были выявлены и при определении активности G6PD.
Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о том, что снижение GSH и NADPH может быть важным патологическим механизмом в формировании T1ДК и T2ДК. «Быстрое» прогрессирование катаракты у крыс с диабетом 1-го типа может быть следствием более тяжелого окислительного стресса, чем у крыс с диабе том 2-го типа.
Об авторах
Su ShengGe Jia-Jia
Liu Ping
Список литературы
1. Dovrat A., Gershon D. Rat lens superoxide dismutase and glucose-6- phosphate dehydrogenase: studies on the catalytic activity and the fate of enzyme antigen as a function of age // Exp. Eye Res. – 1981. – Vol. 33. – P. 651-661.
2. Falck A., Laatikainen L. Diabetic cataract in children // Acta Ophthalmol. Scand. – 1998. – Vol. 76. – P. 238-240.
3. Ganea E., Harding J.J. Glutathionerelated enzymes and the eye // Curr. Eye Res. – 2006. – Vol. 31. – P. 1-11.
4. Giblin F.J., Reddy V.N. Pyridine nucleotides in ocular tissues as determined by the cycling assay // Exp. Eye Res. – 1980. – Vol. 31. – P. 601-609.
5. Hashim Z., Zarina S. Osmotic stress induced oxidative damage: possible mechanism of cataract formation in diabetes // J. Diabetes Complications. – 2012. – Vol. 26. – P. 275-279.
6. Heo M., Kim E. Effects of endurance training on lipid metabolism and glycosylated hemoglobin levels in streptozotocin-induced type 2 diabetic rats on a high-fat diet // J. Phys. Ther. Sci. – 2013. – Vol. 25. – P. 989-992.
7. Lou M.F., Dickerson J.E., Garadi R., York B.M. Glutathione depletion in the lens of galactosemic and diabetic rats // Exp. Eye Res. – 1988. – Vol. 46. – P. 517-530.
8. Mitton K.P., Trevithick J.R. Highperformance liquid chromatographyelectrochemical detection of antioxidants in vertebrate lens: glutathione, tocopherol, and ascorbate // Methods Enzymol. – 1994. – Vol. 233. – P. 523-539.
9. Mokrasch L.C., Teschke E.J. Glutathione content of cultured cells and rodent brain regions: a specific fluorometric assay // Anal Biochem. – 1984. – Vol. 140. – P. 506-509.
10. Obrosova I.G. Increased sorbitol pathway activity generates oxidative stress in tissue sites for diabetic complications // Antioxid. Redox Signal. – 2005. – Vol. 7. – P. 1543-1552.
11. Obrosova I., Cao X., Greene D.A., Stevens M.J. Diabetes-induced changes in lens antioxidant status, glucose utilization and energy metabolism: effect of DLalpha- lipoic acid // Diabetologia. – 1998. – Vol. 41. – P. 1442-1450.
12. Obrosova I.G., Stevens M.J. Effect of dietary taurine supplementation on GSH and NAD(P)-redox status, lipid peroxidation, and energy metabolism in diabetic precataractous lens // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 1999. – Vol. 40. – P. 680-688.
13. Olofsson E.M., Marklund S.L., Behndig A. Enhanced diabetes-induced cataract in copper-zinc superoxide dismutase-null mice // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2009. – Vol. 50. – P. 2913-2918.
14. Pintor J. Sugars, the crystalline lens and the development of cataracts // Biochem Pharmacol. – 2012. – Vol. 1. – P. 119.
15. Rathbun W.B., Schmidt A.J., Holleschau A.M. Activity loss of glutathione synthesis enzymes associated with human subcapsular cataract // Invest Ophthalmol. Vis. Sci. – 1993. – Vol. 34. – P. 2049-2054.
16. Reed M.J., Meszaros K., Entes L.J. et al. A new rat model of type 2 diabetes: the fat-fed, streptozotocin-treated rat // Metabolism. – 2000. – Vol. 49. – P. 1390-1394.
Дополнительные файлы
Для цитирования: Sheng S., Jia-Jia G., Ping L. Analysis of lens redox status in cataracts from rat models of type 1 and 2 diabetes. Офтальмохирургия. 2015;(4):10-12. https://doi.org/10.25276/0235-4160-2015-4-10-12
For citation: Sheng S., Jia-Jia G., Ping L. Analysis of lens redox status in cataracts from rat models of type 1 and 2 diabetes. Fyodorov Journal of Ophthalmic Surgery. 2015;(4):10-12. https://doi.org/10.25276/0235-4160-2015-4-10-12
Обратные ссылки
- Обратные ссылки не определены.
