Analysis of lens redox status in cataracts from rat models of type 1 and 2 diabetes


https://doi.org/10.25276/0235-4160-2015-4-10-12

Полный текст:


Аннотация

Цель. Определить дифференциальные изменения окислительно-восстановительного статуса при формировании диабетической катаракты (ДК) 1-го типа (T1ДК) и 2-го типа (T2ДК) на крысах.

Материал и методы. У крыс были воспроизведены модели диабета 1-го и 2-го типа, обследования по поводу прогрессирования катаракты проводились еженедельно. К восьмой неделе снижались уровни активности восстановленного глутатиона (GSH), окисленного глутатиона (GSSG), никотинамид-аденин-динуклеотид 2-фосфата (NADPH) и глюкозо-6-фосфата дегидрогеназы (G6PD). Данные сравнивались с таковым в контрольной группе.

Результаты. Катаракты появились на две недели раньше у крыс с диабетом 1-го типа по сравнению с диабетом 2-го типа. Кроме того, катаракты прогрессировали медленнее при T2ДК по сравнению с T1ДК. Уровни GSH хрусталика были снижены у крыс с диабетом 1-го типа в 4 раза и в 2 раза – с диабетом 2-го типа, по сравнению с уровнями у крыс контрольной группы. Уровни NADPH у крыс с диабетом при 1-м и 2-м типе были снижены в 2,4 и 1,5 раза соответственно по сравнению с контрольной группой. Подобные изменения были выявлены и при определении активности G6PD.

Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о том, что снижение GSH и NADPH может быть важным патологическим механизмом в формировании T1ДК и T2ДК. «Быстрое» прогрессирование катаракты у крыс с диабетом 1-го типа может быть следствием более тяжелого окислительного стресса, чем у крыс с диабе том 2-го типа.


Об авторах

Su Sheng
Глазная больница, первая больница Харбинского медицинского университета, Харбин (Китай)


Ge Jia-Jia
Глазная больница, первая больница Харбинского медицинского университета, Харбин (Китай)


Liu Ping
Глазная больница, первая больница Харбинского медицинского университета, Харбин (Китай)


Список литературы

1. Dovrat A., Gershon D. Rat lens superoxide dismutase and glucose-6- phosphate dehydrogenase: studies on the catalytic activity and the fate of enzyme antigen as a function of age // Exp. Eye Res. – 1981. – Vol. 33. – P. 651-661.

2. Falck A., Laatikainen L. Diabetic cataract in children // Acta Ophthalmol. Scand. – 1998. – Vol. 76. – P. 238-240.

3. Ganea E., Harding J.J. Glutathionerelated enzymes and the eye // Curr. Eye Res. – 2006. – Vol. 31. – P. 1-11.

4. Giblin F.J., Reddy V.N. Pyridine nucleotides in ocular tissues as determined by the cycling assay // Exp. Eye Res. – 1980. – Vol. 31. – P. 601-609.

5. Hashim Z., Zarina S. Osmotic stress induced oxidative damage: possible mechanism of cataract formation in diabetes // J. Diabetes Complications. – 2012. – Vol. 26. – P. 275-279.

6. Heo M., Kim E. Effects of endurance training on lipid metabolism and glycosylated hemoglobin levels in streptozotocin-induced type 2 diabetic rats on a high-fat diet // J. Phys. Ther. Sci. – 2013. – Vol. 25. – P. 989-992.

7. Lou M.F., Dickerson J.E., Garadi R., York B.M. Glutathione depletion in the lens of galactosemic and diabetic rats // Exp. Eye Res. – 1988. – Vol. 46. – P. 517-530.

8. Mitton K.P., Trevithick J.R. Highperformance liquid chromatographyelectrochemical detection of antioxidants in vertebrate lens: glutathione, tocopherol, and ascorbate // Methods Enzymol. – 1994. – Vol. 233. – P. 523-539.

9. Mokrasch L.C., Teschke E.J. Glutathione content of cultured cells and rodent brain regions: a specific fluorometric assay // Anal Biochem. – 1984. – Vol. 140. – P. 506-509.

10. Obrosova I.G. Increased sorbitol pathway activity generates oxidative stress in tissue sites for diabetic complications // Antioxid. Redox Signal. – 2005. – Vol. 7. – P. 1543-1552.

11. Obrosova I., Cao X., Greene D.A., Stevens M.J. Diabetes-induced changes in lens antioxidant status, glucose utilization and energy metabolism: effect of DLalpha- lipoic acid // Diabetologia. – 1998. – Vol. 41. – P. 1442-1450.

12. Obrosova I.G., Stevens M.J. Effect of dietary taurine supplementation on GSH and NAD(P)-redox status, lipid peroxidation, and energy metabolism in diabetic precataractous lens // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 1999. – Vol. 40. – P. 680-688.

13. Olofsson E.M., Marklund S.L., Behndig A. Enhanced diabetes-induced cataract in copper-zinc superoxide dismutase-null mice // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2009. – Vol. 50. – P. 2913-2918.

14. Pintor J. Sugars, the crystalline lens and the development of cataracts // Biochem Pharmacol. – 2012. – Vol. 1. – P. 119.

15. Rathbun W.B., Schmidt A.J., Holleschau A.M. Activity loss of glutathione synthesis enzymes associated with human subcapsular cataract // Invest Ophthalmol. Vis. Sci. – 1993. – Vol. 34. – P. 2049-2054.

16. Reed M.J., Meszaros K., Entes L.J. et al. A new rat model of type 2 diabetes: the fat-fed, streptozotocin-treated rat // Metabolism. – 2000. – Vol. 49. – P. 1390-1394.


Дополнительные файлы

Для цитирования: Sheng S., Jia-Jia G., Ping L. Analysis of lens redox status in cataracts from rat models of type 1 and 2 diabetes. Офтальмохирургия. 2015;(4):10-12. https://doi.org/10.25276/0235-4160-2015-4-10-12

For citation: Sheng S., Jia-Jia G., Ping L. Analysis of lens redox status in cataracts from rat models of type 1 and 2 diabetes. Fyodorov Journal of Ophthalmic Surgery. 2015;(4):10-12. https://doi.org/10.25276/0235-4160-2015-4-10-12

Просмотров: 201

Обратные ссылки

  • Обратные ссылки не определены.


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 0235-4160 (Print)
ISSN 2312-4970 (Online)