Клинико-патогенетическое и прогностическое значение факторов прогрессирования диабетической ретинопатии на фоне гипертонической болезни после факоэмульсификации

Цель. Изучить особенности клинико-офтальмологических и лабораторных изменений после факоэмульсификации катаракты у пациентов с диабетической ретинопатией на фоне гипертонической болезни.

Материал и методы. Были отобраны 130 пациентов с диагнозом «Осложненная катаракта, непролиферативная диабетическая ретинопатия» и распределены на 3 группы: 1-я группа – пациенты с непролиферативной диабетической ретинопатией без гипертонической болезни, 2-я группа – пациенты с непролиферативной диабетической ретинопатией и гипертонической болезнью, принимающие ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), 3-я группа – пациенты, принимающие другие антигипертензивные препараты (а1-адреноблокаторы и агонисты I1-имидазолиновых рецепторов). Клинико-функциональные исследования: визометрия, тонометрия, рефрактометрия, периметрия, биомикроскопия и прямая офтальмоскопия, оптическая когерентная томография, аутофлуоресценция, УБМ. Были собраны образцы слезной жидкости и сыворотки крови. Клинико-лабораторные показатели гомеостаза: эндотелиальные факторы, цитокины (ИЛ-6, TGF-β, VEGF, PEDF), молекулы адгезии: sICAM, sVCAM. Всем пациентам была проведена микроинвазивная факоэмульсификация катаракты с имплантацией ИОЛ Acrysof Natural (Alcon).

Результаты. На основании полученных результатов установлена стабильность про- и антиангиогенного баланса после ФЭК у больных с диабетической ретинопатией без гипертонической болезни. В группе пациентов с диабетической ретинопатией и гипертонической болезнью после факоэмульсификации отмечено разнонаправленное изменение проангиогенного потенциала. В группе пациентов с диабетической ретинопатией и гипертонической болезнью, принимающих ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, в послеоперационном периоде выявлено незначительное изменение иммунобиохимических показателей с ранней стабилизацией на 3 сутки, что позволило нам прогнозировать благоприятное течение диабетической ретинопатии. В группе пациентов с диабетической ретинопатией и гипертонической болезнью, принимающих другие группы фармакологических препаратов, по характеру изменений баланса изучаемых показателей можно констатировать нарастание проангиогенного потенциала и эндотелиальной дисфункции и прогнозировать усугубление сосудистых изменений. Все лабораторно выявленные закономерности нашли подтверждение в ходе параллельных динамических офтальмологических исследований, продемонстрировавших более высокую частоту сосудистых нарушений после факоэмульсификации у пациентов с диабетической ретинопатией и гипертонической болезнью, не принимавших ингибиторы АПФ. Соответственно, в группе пациентов, принимавших с целью нормализации сосудистой гипертензии ингибиторы АПФ, клинически отмечалось стабильное течение.

Заключение. Проведенная оценка изменений сосудистых факторов после факоэмульсификации и влияния антигипертензивных препаратов на баланс лабораторных показателей пациентов с диабетической ретинопатией и гипертонической болезнью позволила установить благоприятное воздействие ингибиторов АПФ на стабильность ангиогенного потенциала. Можно предположить, что в основе описанной картины лежат фармакологические свойства ингибиторов АПФ, положительно влияющие как на стабилизацию ангиогенного потенциала, так и на снижение эндотелиальной дисфункции.

1. Аметов А.С., Карпова Е.В. Подходы к терапии пожилых пациентов с сахарным диабетом 2 типа, преимущества ингибитора ДПП — 4 вилдаглиптина и клинические аспекты его применения // РМЖ. Эндокринология. – 2011. – № 13. – C. 853-857.

2. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет: острые и хронические осложнения. – М.: ООО Изд-во «Медицинское информационное агентство», 2011. – 480 с.

3. Касаткина С.Г., Касаткин С.Н. Значение дисфункции эндотелия у больных сахарным диабетом 2-го типа // Фундаментальные исследования. – 2011. – № 7. – C. 248-252.

4. Кузнецов С.Л., Лихванцева В.Г., Кузьмин К.А., Сельков С.А. Изучение возможности регуляции ангиогенеза in vitro с помощью рекомбинантных фрагментов ингибиторов ангиогенеза эндостатина, тумстатина и PEDF // Вестник Российской академии медицинских наук. – 2013. – № 4. – C. 65-69.

5. Лихванцева В.Г., Арутюнян Е.В., Белоус О.В. VEGF-зависимая антиангиогенная терапия в офтальмологии // Офтальмология. – 2011. – № 1. – C. 82-87.

6. Нечипоренко П.А. Сухая форма возрастной макулярной дегенерации: патогенез, классификация, диагностика (обзор данных литературы) // Офтальмология в Беларуси. – 2010. – № 4, T. 7. – C. 46-69.

7. Полетаев А.Б. Физиологическая иммунология (естественные аутоантитела и проблемы наномедицины). – М.: Миклош, 2010. – 218 с.

8. Романенко И.А. Диабетический макулярный отек: Классификация, клиника, лечение // РМЖ. Клин. офтальмология. – 2010. – № 11, Ч. 1. – С. 30-33.

9. Слепова О.С., Нероев В.В., Сарыгина О.И. Иммунологический контроль при хирургическом лечении больных с пролиферативной диабетической ретинопатией с предварительным интраветриальным введением Луцентиса // Рос. офтальмол. журн. – 2012. – № 1. – C. 69-74.

10. Черных В.В., Трунов А.Н. Активность местного воспалительного и пролиферативного процесса в патогенезе диабетической ретинопатии // Бюлл. СО РАМН. – 2013. – № 33, T. 5. – C. 60-64.

11. Abbate M., Cravedi P., Iliev I. et al. Prevention and treatment of diabetic retinopathy: evidence from clinical trials and perspectives // Curr. Diabetes Rev. – 2011. – Vol. 7, № 3. – P. 190-200.

12. Chiang P.P., Lamoureux E.L., Zheng Y. et al. Frequency and risk factors of nonretinopathy ocular conditions in people with diabetes: the Singapore Malay Eye Study // Diabetic Medicine. – 2013. – № 2. – P. 32-40.

13. Citirik M., Kabatas E.U., Batman C. Vitreous vascular endothelial growth factor concentrations in proliferative diabetic retinopathy versus proliferative vitreoretinopathy // Ophthalmic Res. – 2012. – Vol. 47, № 1. – P. 7-12.

14. Delano F. A., Chen A.Y., Wu K.I., Tran E.D. et al. The autodigestion hypothesis and receptor cleavage in diabetes and hypertension // Drug Discov. Today Dis. Models. – 2011. – Vol. 8, № 1. – P. 37-46.

15. Googe J., Brucker A.J., Bressler N.M. et al. Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. Randomized trial evaluating short–term effects of intravitreal ranibizumab or triamcinolone acetonide on macular edema after focal/grid laser for diabetic macular edema in eyes also receiving panretinal photocoagulation // Retina. – 2011. – Vol. 31, № 6. – P. 1009-1027.

16. Kanellakis P., Ditiatkovski M., Kostolias G. A pro-fibrotic role for interleukin-4 in cardiac pressure overload // Cardiovasc. Res. – 2012. – Vol. 95, № 1. – P. 77-85.

17. Kang M.H., Kim M.K., Lee H.J. Interleukin-17 in various ocular surface inflammatory diseases // J. Korean Med. Sci. – 2011. – Vol. 26, № 7. – P. 938-944.

18. Wakabayashi Y., Usui Y., Okunuki Y. Intraocular VEGF level as a risk factor for postoperative complications after vitrectomy for proliferative diabetic retinopathy // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2012. – Vol. 53, № 10. – P. 6403-6410.